В последние годы фармацевтические компании предлагают употреблять дополнительные доноры метильных групп (бетаин, холин, метионин и др.) с целью задержать старение человека . Имеет ли это смысл?

Доноры метильных групп и старение человека

Один из читателей блога Алексей, задался вопросом о целесообразности употребления дополнительных источников доноров метильных групп для продления жизни и торможения процессов старения. Эта статья написана для того, чтобы пролить свет на этот вопрос. Для тех, кому лень читать статью скажу сразу — употреблять дополнительные источники доноры метильных групп не стоит. Для более пытливых расскажу почему, выложу научные доводы и ссылки на исследования. Итак, читаем дальше.

Что такое метилирование?

Для начала давайте разберёмся в двух словах, что же такое метилирование, не особо углубляясь в науку. Метилирование – это химический процесс присоединения к ДНК метильной группы (см. рисунок выше). В ДНК человека есть регионы, которые гипер метилированы, а есть наоборот. Эти регионы как кнопочки. Если их гипо метилировать, то они включаются, если гипер метилировать, то они выключаются.

Гиперметилирование или гипометилирование, как бы, выключают и включают активность определённых генов. Активность гена каспазы 3 CASP3 вызывает смертельную болезнь Альцгеймера, в то время как активность другого гена рецептора интерлейкина IL1R2 наоборот защищает от болезней сердца.

Метилирование — это очень сложный процесс. Очень важен баланс. Если не глушить транспозоны — они вызовут мутацию и рак. С другой стороны, гиперметилирование может отключить «стражи» генома и тоже вызвать рак. Также метилирование выключает теломеразу, которая отвечает за длину теломеров. Так что подход предлагающий грубо увеличить в питании доноры метильных групп — это путь в одну сторону — выключаем активность всех генов подряд, не разбираясь полезно ли это или нет. Проблема не в донорах метильных групп, а в регуляции ферментов метилаз.

• http://en.wikipedia.org/wiki/Methylation#Cancer

Конечно, можно и управлять активностью таких генов извне, но для этого нужно тщательно проанализировать геном конкретного человека, а не слепо употреблять дополнительные доноры метильных групп , что может наоборот запускать опасное заболевание!!!

Как показывают научные исследования — метилирование ДНК играет важную роль в поддержании длины теломеров, а длина теломеров влияет на продолжительность жизни.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16565708

Так, например, длина теломеров лейкоцитов человека связана с уровнем метилирования ДНК, а длина теломеров лейкоцитов человека положительно коррелирует с продолжительностью жизни.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24828261

Метилирование определяет возникновение или исчезновение многих раковых опухолей, а также используется для лечения рака.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11932355
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375218
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25682873

С возрастом процессы метилирования становятся нестабильными. И те гены, которые были заблокированы в молодости, могут активизироваться в старости и наоборот. Пока мы молоды, в нашем организме работают белки защитники, которые не дают опухолям развиваться. По мере старения гены, кодирующие такие белки, «выключаются», а организм остается незащищённым и не может противостоять раку.

Нужны ли доноры метильных групп в таблетках?

Доноры метильных групп и старение человека

Для того чтобы метилирование было возможно необходимы доноры метильных групп . Многие фармацевтические компании спекулирует на этом, продавая биологически активные добавки. Но давайте разберёмся, что же такое доноры метильных групп .

Основным таким донором в наших клетках выступает кофермент S-аденозилметионин. Для его синтеза наш организм использует метилсульфонилметан, бетаин, метионин и холин.

Для процесса синтеза этого кофермента важно присутствие витаминов В12 и В6, а также фолиевой кислоты.

Как показывают исследования, основные источники доноров метильных групп мы получаем из пищи. Это метионин и холин . При их дефиците наступает преждевременное старение и рак:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7879734

А дефицит холина, кстати, повышает уровень гомоцистеина. Повышенный уровень гомоцистеина — это одна из причин заболеваний сердца и сосудов, а также старения человека .

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19155587

Может показаться, что давайте просто загрузим в свой организм доноры метильных групп про запас. Мало ли чего. И исследования показывают, что употребление добавок доноров метильных групп у мышей имеет позитивные последствия.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4099513/
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704122

Но последние данные свидетельствуют о том, что высокий уровень потребления доноров метильных групп также может иметь пагубное воздействие и даже увеличивать уровень смертности :

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25841986
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25121505

Метионина и холина достаточно много в нашем рационе питания. Более того. И метионин, и фолиевая кислота, и холин могут взаимозаменять друг друга как доноры метильных групп . Поэтому получить полный их совместный дефицит не так просто

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12163687

И ещё факт — фолиевая кислота повышает уровень бетаина. А сегодня модно специально употреблять бетаин в таблетках. А фолиевая кислота есть в нашем рационе питания

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15941890

Роль витаминов В12 и В6 в метилировании

Метионин отдаёт метильную группу и превращается в гомоцистеин. Витамин В 12 участвует в обратном синтезе гомоцистеина в метионин. А витамин В6 участвует в превращении гомоцистеина в цистеин. В противном случае (при дефиците этих витаминов в организме) гомоцистеин выбрасывается в кровь, вызывая заболевания сердечно-сосудистой системы, а также нарушаются процессы метилирования.

Существуют доказательства чёткой связи между витаминами В12, В6 и метилированием ДНК. Наш организм сам решает, что нужно метилировать, а что нужно недометилировать. Поэтому лучшее, что мы можем сделать в домашних условиях без анализа своего генома — это обеспечить наш организм достаточным количеством витаминов В12 и В6.

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12964806

Выводы:

1. Употребление дополнительных источников доноров метильных групп может спровоцировать опасные заболевания и повысить уровень смертности. Нет никаких доказательств о положительном влиянии дополнительного употребления этих веществ.
2. Лучшее, что мы можем сделать для оптимизации процессов метилирования в домашних условиях без анализа своего генома — это обеспечить наш организм достаточным количеством витаминов В12 и В6

Еженедельно в мире появляются значимые открытия в вопросах старения и продления жизни. Чтобы ничего не пропустить и всегда быть в курсе самых эффективных способов сохранить здоровье и продлить жизнь, предлагаем Вам подписаться на рассылку новых статей блога.

Как уже говорилось и доказывалось в предыдущих статьях, калорийно ограниченное питание позволяет существенно увеличить как среднюю так и .

Другой путь к долголетию - это сокращение употребления метионина, одной из незаменимых аминокислот, входящих в состав белков.

Ограничение содержания метионина в рационе увеличивает продолжительность жизни. Это доказано исследованиями на мышах и крысах. Добавление к низкокалорийному питанию одной только аминокислоты метионина сокращало продолжительность жизни модельных животных.

Эффект ограничительного питания зависит как от углеводной, так и от белковой составляющей.

Ограничение в питании расценивается организмом как сигнал тревоги о предстоящем голоде. Голодание неизбежно влечет за собой снижение плодовитости, что ставит под угрозу само существование популяции.

Чтобы противостоять такому развитию событий, эволюцией найден выход - замедление . Этим достигается увеличение продолжительности репродуктивного периода индивида и понижается риск сокращения численности потомства.

Сигнальный характер эффекта ограничительного питания хорошо показывают эксперименты с метионином. Вероятнее всего, что организм вычисляет именно по метионину не только объем доступного питания, но в первую очередь количество незаменимых аминокислот, обязательных для синтеза собственных белков.

Метионин не может быть полностью исключен из рациона питания человека, поскольку является незаменимой аминокислотой и обязательно должен присутствовать в организме. С него начинается синтез всех собственных белков. Поэтому очень важно соблюсти баланс между необходимостью его употребления для нормального существования организма и сокращением его потребления чтобы увеличить продолжительность жизни.

Из метионина в организме происходит биосинтез аминокислоты гомоцистеина, которая с возрастом накапливается в организме. Избыток гомоцистеина повреждает внутренние стенки сосудов, что ведет к образованию тромбов и атеросклеротических бляшек.

Не холестерин повреждает сосуды. Организм использует холестерин как материал для ремонта сосудов, заделывая им повреждения. Повышение концентрации гомоцистеина в крови на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклероза на 60-80 процентов в зависимости от пола.

С повышением уровня гомоцистеина повышается риск возникновения болезни Альцгеймера и старческого слабоумия.

Наибольшую опасность с точки зрения содержания метионина представляют сыры, в которых этой аминокислоты содержится почти вдвое больше, чем в мясе или рыбе.

Суточная потребность организма в животном белке составляет примерно 1-1.2 грамма на килограмм веса, то есть, не более 70-100 граммов животного белка.

: 14 комментариев

1. Светлана

   Удивительно, что везде пишут, что метионин один из самых мощных антиоксидантов. Что снижает уровень плохого холестерина в крови, чистит кровеносные сосуды, гепатопротектор. Может быть метионин повышает гомоцистеин и вредит сосудам, если его потреблять очень много? Надо ли ограничивать потребление метионина, если по анализам гомоцистеин в норме и витамины группы B тоже в норме?

2. Иванов

   Великолепная точка зрения, значит фосфоглив и гептрал выдумка? Скажите, как избавится долголетнему человеку от гомоцистеина, а от ЛДГ?

3. Олег

   Виталий, вы пишете:"Витамин В12 - единственный витамин, который может накапливаться в организме".
   А как быть тогда с витаминами: A, D, Е, К?

4. Марина

Традиционно метионин относят к антиоксидантам и факторам, предотвращающим старение. Но в то же время ограничение его содержания в пище приводит к увеличению продолжительности жизни. Как это происходит? Давайте разберемся. Единого мнения по этому вопросу пока нет, но необходимо учитывать, что, во-первых, антиоксиданты в избытке являются прооксидантами, во-вторых, метионин — затравочная аминокислота в биосинтезе любого белка, а снижение валового синтеза белка экономит энергию на процессы репарации и стрессоустойчивости.

С одной стороны, метионин это — незаменимая алифатическая серосодержащая аминокислота, которая жизненно необходима для здоровья человека. Метионин не синтезируется в организме человека и поэтому единственный естественный путь пополнения запасов этой аминокислоты является диета, содержащая продукты питания богатые метионином . Также метионин является источником серы при биосинтезе цистеина. Метионин также служит в организме донором метильных групп (в составе S-аденозил-метионина) при биосинтезе холина, адреналина. Достаточное количество метионина является одним из важнейших факторов для начала синтеза новых белков в организме. Если метионина недостаточно, то скорость синтеза белков падает.

С другой стороны, оказалось, что аминокислота метионин, а также аминокислоты БЦАА (лейцин, изолейцин и валин) стимулируют активность сигнального белка - киназы TOR. Активность белка киназы TOR сокращает продолжительность жизни из-за того, что этот белок активизирует процессы синтеза новых белков в оргазме в ущерб «утилизации» старых, которые просто засоряют клетку.Повышенное содержание старых повреждённых белков приводит к ускоренному старению клеток организма. Получается, что снижение в рационе питания метионина существенно продлевают жизнь человека. Как оказалось высокий уровень метионина в питании сокращает продолжительность жизни, провоцирует ожирение (прямой фактор инсульта и инфаркта), повышает чувствительность рецепторов клеток организма к инсулину (провоцирует сахарный диабет и атеросклероз), повышаю уровень сахара в крови. Диеты с низким содержанием метионина показывают удивительные результаты. Они уменьшают риск развития ряда заболеваний и удлиняют продолжительность жизни. Давайте разберемся с этим парадоксом!

Продление жизни и низкометиониновая диета.

Ученые из мексиканского онкологического центра Oasis of Hope Hospital недавно опубликовали обзор, в котором предлагают использовать ограничение потребления метионина (ОПМ) в качестве стратегии для продления жизни.

Недавние исследования показали, что ограничение потребления метионина с пищей увеличивало среднюю и максимальную продолжительность жизни у крыс и мышей. При этом эффекты анти-старения были схожи с таковыми при ограничении калорийности питания, включая подавление продукции активных форм кислорода (АФК) в митохондриях.

Обнаружено, что ограничение потребления метионина приводит к снижению в плазме крови уровней инсулина, ИФР1, глюкозы и тиреоидных гормонов. Кроме того, у мышей, получавших ограниченный рацион, снижались возрастные изменения, такие как помутнение хрусталика, изменения субпопуляций Т-лимфоцитов и оксидативный стресс в печени. И эффекты ограничения потребления метионина не связаны с ограничением потребления калорий. Часть эффектов ОПМ связана со снижением синтеза ИФР1 в печени. Но у грызунов снижение потребления любой незаменимой аминокислоты вызывает подобный эффект.

Метионин, как мы уже говорили, является донором метильных групп, а также является предшественником таурина, полиаминов, глутатиона и сульфатов. Часть этих функций может восполнить цистеин, поэтому диеты с ОПМ не содержат цистеин и большинство других заменимых аминокислот. Механизм увеличения продолжительности жизни при ограничении потребления других аминокислот пока не ясен. Другим эффектом ОПМ является снижение синтеза АФК в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к снижению оксидативного повреждения митохондриальной ДНК и белков.

Переизбыток метионина в организме.

Чем еще опасен переизбыток метионина в организме? Как мы уже говорили, метионин является донором метильных групп в организме, эта функция осуществляется им в форме S-аденозил-метионина (SAM, гептрал). Избыточное метилирование может быть фактором, приводящим к развитию болезни Паркинсона (БП)- тяжелого возраст-ассоциированного заболевания. Инъекции SAM в мозг крысы приводили к изменениям, схожими с БП. Гидролиз сложноэфирной связи между метильной группой и метилированным белком приводит к образованию метанола. Метанол окисляется до формальдегида, который в свою очередь окисляется до муравьиной кислоты.

В Департаменте Неврологии Meharry Medical College ученые занимаются исследованием роли SAM в продукции этих токсичных веществ в мозге крыс и их токсичность для клеточной линии PC12, которая используется как модель дифференцировки нервной ткани. Они определили, что SAM усиливает образование метанола, формальдегида и муравьиной кислоты в зависимости от концентрации и времени действия. Кроме того, формальдегид наиболее токсичен для клеток PC12 в исследованиях на культуре клеток, из этого можно сделать вывод, что формальдегид, который образуется в организме, может приводить к повреждению нейронов в условиях избыточного метилирования.

Субтоксические концентрации формальдегида снижают экспрессию тирозингидроксилазы, лимитирующего фактора синтеза допамина. Формальдегид более токсичен для катехоламинергических клеток PC12, чем для клеток глиомы C6, что свидетельствует о том, что нейроны более чувствительны к воздействию формальдегида, чем глия. На основании полученных результатов был сделан вывод: избыточное метилирование белков вовлечено в возникновение SAM-индуцированных БП-подобных изменений и процесс старения, этот процесс связан с токсическим действием формальдегида.

Метионин и опухолевые заболевания.

Как известно, в раковых клетках идет интенсивный синтез белка. Поэтому низкометиониновая диета обладает способностью замедлять рост опухолей и делать их более чувствительными к терапии. Безметиониновая диета улучшала ответ тройного негативного рака молочной железы в эксперименте на мышах. Сотрудники Университета Висконсина (University of Wisconsin) опубликовали в журнале Clinical Cancer Research результаты своей работы, в которой доказано, что лишение опухолевых клеток некоторых питательных веществ, возможное при помощи диеты, повышает чувствительность новообразования к таргетным препаратам.

Существуют клинические данные о том, что диета с низким содержанием метионина улучшает течение некоторых онкологических заболеваний. Механизмы этого явления неизвестны. Было показано, что недостаток метионина повышает активность сигналов, связанных с рецептором TRAIL-R2. Авторы данной работы проверили, будет ли метиониновый стресс увеличивать чувствительность клеток рака молочной железы к проапоптотическим агонистам TRAIL-R2.

В культуре клеток тройного негативного рака молочной железы, обедненной метионином, было обнаружено повышение экспрессии гена рецептора TRAIL-R2. Это означало повышение чувствительности клеток к агонисту рецептора, который при активации вызывал апоптоз. Было подтверждено, что у здоровых клеток такой эффект дефицита метионина не проявляется. Таким образом, можно избирательно повысить чувствительность опухолевых клеток к агонисту TRAIL-R2.

«Результаты показали, что нехватка метионина оказывает специфический эффект на молекулярные пути, отвечающие за гибель клеток. Уязвимость раковых клеток к лечению, воздействующему на эти пути, таким образом, повышается» , – объясняет д-р Крайнз. «Эта находка действительно впечатляет, т.к. она означает, что соблюдение специальной диеты может повысить эффективность таргетной терапии». И человек, и грызуны способны переносить отсутствие метионина в течение некоторого времени. В эксперименте мышам на обедненной метионином диете с пересаженными опухолями тройного негативного рака молочной железы вводили антитело, связывающееся с рецептором TRAIL-R2. Сочетание изменений питания и препарата было значительно эффективней только лекарственной терапии.

Кстати, наверняка вы знаете, что некоторые животные могут выявить рак обнюхиванием. Дело в том, что раковые клетки, потребляя большие количества метионина, выделяют серные газы, которые и улавливают своим обонянием собаки, натренированные на «запах рака». Собаки определяют рак легких, нюхая дыхание, рак кожи — нюхая кожу, рак толстой кишки, рак мочевых путей, нюхая выделения тех органов.

Высокий уровень гомоцистеина.

Низкометиониновая диета также рекомендуется людям с высоким уровнем гомоцистеина, чаще всего это бывает при мутациях некоторых генов. Метионин не образуется в организме человека, а поступает только с пищей. Тем, у кого есть мутации в генах фолатного цикла (MTHFR, MTR, MTRR), и у кого повышен уровень гомоцистеина, следует избегать продуктов с высоким содержанием метионина, т.к. он повышает гомоцистеин. Но про гомоцистеин будет отдельный разговор.

Ключ к пониманию действия метионина.

Таким образом, влияние метионина на продолжительность жизни зависит от активности особого сигнального белка – киназы TOR, которая в ответ на поступление в клетку аминокислот и ростовых сигналов активирует процессы биосинтеза собственных белков организма и подавляет их утилизацию (аутофагию).

Метионин – аминокислота, с которой начинается биосинтез каждого белка, и ее недостаток неизбежно замедляет белковый обмен и стимулирует аутофагию. Организм интенсивнее освобождается от белков с повреждениями и прочего мусора. С другой стороны, чем меньше образуется в клетке белков, тем лучше вспомогательные системы клетки справляются с укладкой пространственной структуры уже имеющихся белков. А вот при высоком уровне биосинтеза белка возникающий «хаос» может повредить или даже убить клетку, ускоряя старение организма.

Еще несколько аминокислот – лейцин, изолейцин и валин – также стимулируют функцию киназы TOR. Аминокислоты валина больше всего в белке говядины, курицы, горохе, яйце; изолейцином богаты молоко, мясо и яйца; лейцином – молоко, овес, кукуруза. Помимо увеличения максимальной продолжительности жизни, низкометиониновая диета у млекопитающих снижает риск ожирения, повышает устойчивость к болезням печени, снижает уровни инсулина и инсулиноподобного фактора роста и гормонов щитовидной железы.

Решение парадокса.

Поэтому решение парадокса в следующем: чем старше человек, тем больше он должен быть вегетерианцем. Полное ограничение метионина крайне нежелательно, ведь это незаменимая аминокислота, жизненно важная для работы многих систем организма!

Но этот процесс тоже должен быть разумным, чему мы должны поучится у наших предков: если в среднем сложить все посты, то приблизительно половину всего времени наши предки были вегетерианцами, а половину — мясоедами. Разумный подход. Полное веганство не является здоровым питанием, а при низкой диетическоей осведомленности оно способно причинить серьезный вред. Избыток красного мяса, овощей и поничиков — все плохо.

Соблюдайте умеренность — это лучшая стратегия, которая берет начало еще со времен охотников-собирателей. Растительная пища, которую собирали преимущественно женщины, была каждый день. А вот мясо, которое добывали преимущественно мужчины на охоте, было далеко не каждый день. Поэтому мясная пища была у наших предков редкой, но обильной.

Также, когда речь идет о метионине, очень важен контекст питания. Очень часто дело не просто в количестве метионина (см. рисунок внизу), а в том, как он метаболизируется в организме. Поэтому у человека, потребляющего мясо с достаточным количеством овощей, метионин будет метаболизироваться лучше, чем у строгого вегана с дефицитом витамина В 12. Негативные свойства метионина проявляются сильнее всего при дефиците ряда витаминов, особенно фолиевой кислоты и витаминов В6 и особенно В12, а также холина и глицина. Эти соединения находятся в достаточном количестве и в животных продуктах питания. Поэтому фокусируйтесь на разнообразии питания, чтобы обеспечить себе сбалансированный рацион.

Практика низкометиониновой диеты.

Несмотря на научное название, низкометиониновая диета известна всем с давних пор. Наименьшее количество метионина содержат растительные белки, а наибольшее – животные. Поэтому чем медленнее растет человек, тем меньше ему в рационе нужно метионина. Поэтому с 30 лет следует ограничивать мясные и молочные продукты, с 50 еще сильнее ограничить их поступление. Это ограничение не обязательно должно быть постоянным, так же эффективно временное ограничение (пост). Животные белки (мясо, птицу, рыбу) стоит ограничить, частично (но не полностью!) заменив их растительными. Кстати, такое соотношение белков уже показало себя на практике: знаменитое долгожительство населения острова Окинава связывают с характерной для этого острова одноименной диетой, которая является и низкокалорийной, и содержит малое количество животного белка. Овощи и фрукты имеют минимальное содержание метионина (до 10 мг)

По ряду причин добровольное ограничение питания никогда не будет пользоваться широкой популярностью у людей, но его может заменить ограничение потребления метионина, что может быть достигнуто использованием преимущественно (но не полностью!) вегетарианской диеты с низким содержанием аминокислоты. Напомню, что для терапевтического эффекта можно делать пост или вегетерианские 2-3 дня в неделю. Растительные белки, особенно из бобовых и орехов, содержат меньше метионина, чем животные белки. Кроме того, общее содержание белка в растительных продуктах ниже, чем в продуктах животного происхождения.

; незаменимые аминокислоты
Фармакологическое действие: Восполняющее дефицит аминокислот, метаболическое, гепатопротекторное. Регулирует азотистый баланс. Содержит подвижную метильную группу и участвует в процессах метилирования, обеспечивающих синтез холина, адреналина, креатина и др. биологически важных соединений, обезвреживание токсических продуктов, образование фосфолипидов. Тормозит отложение в печени нейтрального жира, оказывает липотропный эффект (удаление из печени избытка жира). Модулирует эффект гормонов и витаминов (В12, аскорбиновой и фолиевой кислот).
Метионин (сокращенно Met или M) – альфа-аминокислота с химической формулой HO2CCH (NH2) CH2CH2SCH3. Эта незаменимая аминокислота классифицируется как неполярная. Она кодируется кодоном инициации AUG, который указывает на кодирующую область мРНК, где начинается трансляция в белок.

Функция

Регенерация метионина

Метионин может быть регенерирован из гомоцистеина с помощью (4) метионин синтазы в реакции, для осуществления которой необходим витамин В12 в качестве кофактора. Гомоцистеин может быть также реметилизирован с использованием глицинбетаина (NNN-триметилглицина, ТМГ) в метионин через фермент бетаин-гомоцистеин-метилтрансферазы (EC2.1.1.5, BHMT). BHMT составляет до 1,5% от общего растворимого белка печени, и недавние данные свидетельствуют о том, что она может иметь большее влияние на гомеостаз метионина и гомоцистеина, чем метионин синтаза.

Преобразование в цистеин

Гомоцистеин может быть преобразован в цистеин.

(5) цистатионин-бета-синтаза (PLP-зависимый фермент) объединяет гомоцистеин и серин, производя цистатионин. Вместо того, чтобы разрушать цистатионин через цистатионин-бета-лиазу, как на пути биосинтеза, цистатионин разбивается на цистеин и альфа-кетобутират через (6) цистатионин-гамма-лиазу. (7) фермент дегидрогеназы альфа-кетокислоты преобразует альфа-кетобутират в пропионил-КоА, который метаболизируется в сукцинил-КоА.

Синтез метионина

Рацемический метионин может быть синтезирован из диэтилового фталимидомалоната натрия при помощи алкилирования с хлорэтилметилсульфидом (ClCH2CH2SCH3) и дальнейшего гидролиза и декарбоксилирования.

Метионин в продуктах питания

Большое количество метионина можно найти в яйцах, семенах кунжута, бразильских орехах, рыбе, мясе и некоторых других семенах растений; а также в зернах. Большинство фруктов и овощей содержат очень небольшие количества метионина, как и большинство бобовых. Рацемический метионин иногда добавляют в качестве ингредиента для кормов.

Ограничения потребления метионина

Существуют научные доказательства того, что ограничение потребления метионина может увеличить продолжительность жизни некоторых животных. Исследование 2005 года показало, что ограничение в потреблении метионина без ограничения калорий вызывало увеличение продолжительности жизни мышей. Исследование, опубликованное Nature показало, что добавление в рацион дрозофил больших количеств незаменимой аминокислоты метионина при диетических ограничениях прочих незаменимых аминокислот (EAAs) восстанавливало плодовитость без снижения продолжительности жизни, характерной для диетических ограничений. Однако в сочетании с одним или несколькими другими EAAs метионин действует, сокращая продолжительность жизни. Другие исследования показали, что ограничения метионина также препятствуют процессам развития болезней, связанным со старением, у мышей и ингибируют канцерогенез толстой кишки у крыс. Исследование 2009 года на крысах показало, что «добавление метионина в рацион увеличивает производство митохондриального АФК и митохондриальных окислительных повреждений ДНК в митохондриях печени крыс, что говорит о возможной гепатотоксичности вещества». Однако метионин является незаменимой аминокислотой, и ее нельзя полностью удалять из рациона животных, не находящихся в зоне риска заболевания или смерти. Например, у крыс, в диете которых отсутствует метионин, часто наблюдается развитие стеатогепатита (жировой дистрофии печени), анемии и потери двух третей массы тела в течение 5 недель. Применение метионина уменьшает патологические последствия такой диеты.

Кормовой метионин

DL-метионин иногда дается в качестве добавки для питания собак, за счет снижения рН мочи вещество помогает снизить вред, наносимый мочой собак газонам и цветам. Допускается добавление метионина в органические корма для птиц в США.